抑郁症并发症背后的神经生物学机制

导读：

抑郁症是世界上最普遍的精神类疾病。越来越多的证据表明，抑郁症会引发焦虑、皮质介导的认知功能障碍等并发症状，使问题比抑郁症本身更为复杂，主要表现为患者症状加重、发病持续时间更长、抗抑郁药物的响应率较低，以及疾病复发率更高[1-3]。

本文以及其他研究均表明，青少年社会压力（ASS）作为典型抑郁症动物模型的一种，能够稳定地诱导出成年动物出现各种情绪和认知的改变，并伴有内侧前额叶皮层（mPFC）脑源性神经营养因子（BDNF）总水平和启动子IV转录程度的下降。

本文由来自中国科学院心理研究所的王玮文和相关学者共同发表于Elsevier旗下期刊Neuropharmacology，作者实施了一系列实验，以进一步研究BDNF信号通路下游γ-氨基丁酸能突触活性及其在不同抑郁症共病模式中的差异作用。

（图片来自英文原文作者）

图1：对于ASS诱导下的行为和γ-氨基丁酸能活性的改变，使用抗抑郁药苯环丙胺进行慢性治疗的影响

本研究进一步确定了在mPFC中BDNF信号通路损伤下游的γ-氨基丁酸能突触和分子变化，及其在ASS诱导下的各种行为表型中的作用。

结果显示，ASS诱发了一系列情绪和认知症状，包括社交兴趣下降、认知功能受损、焦虑行为增加，以及mPFC中γ-氨基丁酸能传递的减少。

BDNF启动子IV的特异性缺失，直接导致了研究对象社会兴趣、认知功能和γ-氨基丁酸能传递的抑制，但并没有改变焦虑行为。

总体来说，在ASS诱发下的并发性认知功能障碍抑郁症中，mPFC中BDNF信号的γ-氨基丁酸能下游传递，可作为抑郁症认知功能障碍的治疗靶点。

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本文摘自Elsevier旗下期刊

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  Neuropharmacology  

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[1] Baune, B.T., McAfoose, J., Leach, G., Quirk, F., Mitchell, D., 2009. Impact of psychiatric and medical comorbidity on cognitive function in depression. Psychiatr. Clin. Neurosci. 63 (3), 392–400.

[2] Cummings, C.M., Caporino, N.E., Kendall, P.C., 2014. Comorbidity of anxiety and depression in children and adolescents: 20 years after. Psychol. Bull. 140 (3), 816–845.

[3] Kemp, A.H., Quintana, D.S., Felmingham, K.L., Matthews, S., Jelinek, H.F., 2012. Depression, comorbid anxiety disorders, and heart rate variability in physically healthy, unmedicated patients: implications for cardiovascular risk. PloS One 7 (2), e30777.

英文原文作者:

Hang Xu, Jiesi Wang, Haiyang Jing, Bart Ellenbroek, Feng Shao, Weiwen Wang

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